细胞衰老是Leonard Hayflick博士于1961年最初发现的一种现象。Hayflick博士发现人类胎儿成纤维细胞在一定数量的细胞分裂后停止增殖，即使在停止增殖后细胞也不会死亡，且在长期培养后仍保持代谢活性（即继续生存）并将这种现象命名为细胞衰老。

现在众所周知，正常细胞除了具有一部分干细胞样特性外，正常细胞的分裂次数是有限。具有无限增殖能力的细胞包括生殖细胞、成体干细胞和胚胎干细胞（ES细胞），以及在体外试管内的受控条件下产生的iPS细胞（人工多能性幹細胞）。

这里很容易产生误解的是细胞衰老并不是衰老现象。细胞衰老是一种在整个生命周期中，甚至在年轻人中都可能发生的现象，也发生在母体内从受精卵到个体的过程中。衰老是一种随着时间的推移逐渐发生的现象。衰老细胞的数量是不可避免地随着年龄增长而增加，但人们已经清楚细胞衰老在发育（细胞分化和组织形成）和伤口愈合过程中也发挥着重要作用。衰老细胞会分泌称为SASP（衰老相关分泌表型）的因子（炎症细胞因子、趋化因子、细胞外基质降解酶、生长因子、外泌体等），这些因子修复受损组织并完成修复过程，修复完成以后衰老细胞会消失。

然而，随着年龄增长巨噬细胞的免疫功能下降，衰老细胞无法被清除并在体内积累，SASP（衰老相关分泌表型）因子的过度释放导致慢性炎症，心血管疾病、动脉硬化、糖尿病、慢性肾病、非酒精性脂肪肝等。肝脏疾病、骨质疏松症、慢性阻塞性肺病、自身免疫性疾病、神经退行性疾病（如帕金森病和痴呆）、肌肉减少症和癌症。因此，如果能够将衰老的细胞清除出体内，或者能够将细胞分泌的SASP因子抑制到适当的水平，就有可能预防衰老引起的疾病。

目前，去除老化细胞的药物（Senolytics）的开发正在进行中，但其中许多最初是作为抗癌药物开发的，长期使用可能会出现问题。因此，作用较弱但毒性较小的黄酮类多酚（槲皮素和非瑟酮）被认为是有前途的。另一方面，针对SASP因子，已经提出了几种阻断SASP分泌的候选药物（Senomorphic）。其中，糖尿病药物二甲双胍和SGLT-2抑制剂备受关注。目前其作用机制尚不清楚，但美国正在进行大规模临床试验。然而，由于需要联合多种药物来阻断所有SASP因子，预计单独给药将难以获得一定的效果。此外，许多针对SASP本身的药物已经在临床用于类风湿性关节炎的治疗，并且由于其抑制慢性炎症的作用机制，有望被用作抗衰老药物。

在药物治疗发展的现阶段，我们重点关注具有自我更新和分化能力的干细胞。出生时有60亿个干细胞，但随着年龄的增长而减少，20多岁时降至10亿，40多岁时降至3亿，80多岁时降至3000万。

具体来说，从自身脂肪组织中培养间叶干细胞，将干细胞数量从1亿增加到2亿，通过静脉滴注的方式返回体内。注射的干细胞将在体内进一步增殖，分泌的细胞因子将激活现有的干细胞，促进老化细胞的清除，使组织恢复活力。据说效果可以持续2到3年。

但是，干细胞本身会随着年龄的增长而老化，因此如果您超过65岁（尽管存在个体差异），预计效果会相当有限。当然，注射年轻人的干细胞（同种异体）会更好，但这在日本是不允许的，所以目前我们推荐从年轻人干细胞培养液中提取包含细胞因子，外泌体的上清液并将其注射到老人体内。

最近，还开发了使用您自己的自然杀伤细胞（NK 细胞）的年轻化疗法。NK细胞是白细胞的一种，是免疫细胞，约占淋巴细胞的10～30%。当这些细胞发现细菌、病毒或癌细胞时，以极强的杀伤力迅速攻击力的生物反应。这称为先天免疫，无需其他免疫细胞的指令，自行攻击外来物质。

另一方面，获得性免疫是针对侵入人体的细菌或病毒的抗原产生抗体的T细胞（细胞毒性、辅助细胞）在再次侵入时再次攻击人体的一种生物反应

迄今为止，NK细胞疗法主要是利用先天免疫的特性，用于癌症的预防和治疗，但最近的研究揭示了NK细胞消除衰老细胞的功能。NK细胞识别并攻击衰老细胞表面呈现的各种衰老抗原。然而当NK细胞的功能出现障碍时，衰老细胞就会迅速积累。从而诱发器官老化和功能障碍，最终导致个体死亡。我们的想法是补充NK细胞去除衰老细胞，改善恢复身体活力，

实际，通过来自动物实验数据，认为通过使用NK细胞去除衰老细胞，可以预防与衰老相关的疾病，从而有望延长20%至30%的寿命。

除NK细胞的免疫功能下降以外，大约2至4个月后衰老细胞的数量就会减少一半。此外， NK细胞的寿命约为10天到几周，因此在免疫功能下降或衰老细胞增多的情况下，NK细胞最佳治疗的间隔是每月一次。共治疗2～4次。

当院NK细胞治疗效果测试、通过以下方法。测量治疗前后NK细胞的活性，根据端粒（非编码DNA）长度估算的年龄来评估NK细胞的治疗效果（端粒长度反映了细胞衰老的程度）。端粒参与细胞寿命并与细胞衰老有关。端粒是染色体的末端，每次细胞分裂时都会缩短。当端粒缩短时细胞开始衰老，细胞停止分裂并成为衰老细胞。端粒长度被认为是细胞寿命时钟之一。